وأضاف جاستن سنايدر، أستاذ باحث مساعد: “كشفت المستقلبات التي ظهرت على السطح عن خلل في طاقة الخلية ومستويات عالية من إنزيم sPLA2-IIA. الأول كان متوقعا، لكن الأخير لم يكن كذلك”.
ويمتلك معظم الأصحاء مستويات متداولة من إنزيم sPLA2-IIA، عادة بنحو نصف نانوغرام لكل مليلتر.
ويحمي الجسم عادة من الغزاة، مثل البكتيريا، عن طريق الاستيلاء على دهون معينة في أغشية الميكروبات وتمزيقها، كما قال شيلتون. وتحتوي الخلايا البشرية أيضا على هذه الدهون، ولكن على عكس البكتيريا، تحمل الخلايا البشرية هذه الجزيئات الدهنية على البطانة الداخلية لأغشية الخلايا، وليس على السطح الخارجي.
وقال تشيلتون إن هذا الترتيب عادة ما يخفي الجزيئات من sPLA2-IIA ويمنع الإنزيم من مهاجمة الخلايا البشرية.
وتحتاج الخلايا إلى الطاقة للحفاظ على بنية أغشيتها الخلوية، ولكن عندما تبدأ الخلايا في الموت بسبب العدوى أو الإجهاد، يمكن أن تتعرض الجزيئات الدهنية التي تستهدفها sPLA2-IIA، ما يجعل الخلايا البشرية عرضة للهجوم. وبالإضافة إلى ذلك، تطلق الخلايا التالفة الميتوكوندريا (عضيات صغيرة جدا) الخاصة بها، والتي تسمى مركز قوة الخلية، وقال تشيلتون إن الميتوكوندريا تشبه البكتيريا من حيث هيكلها الغشائي، لذا فإن sPLA2-IIA يندفع إلى داخلها لتمزيق الميتوكوندريا الحرة العائمة لتقطيع محتوياتها إلى الجسم.
ولاحظ الباحثون أن “كوفيد-19″ كان مميتا في 63% من المرضى المصابين بـ”كوفيد-19” الحاد ومستويات من sPLA2-IIA تساوي أو تزيد عن 10 نانوغرامات لكل مليلتر.
وتابع شيلتون: “كان لدى العديد من المرضى الذين ماتوا بسبب “كوفيد-19″ بعض أعلى مستويات هذا الإنزيم التي تم الإبلاغ عنها على الإطلاق. لقد شارك في تناسق عالي التسلسل مع الإنزيم النشط في سم الأفعى الجرسية، ومثل السم الذي يمر عبر الجسم، لديه القدرة على الارتباط بالمستقبلات عند التقاطعات العصبية والعضلية وربما تعطيل وظيفة هذه العضلات”.